本研究聚焦於探討天然抗氧化物質 Pyrroloquinoline quinone（PQQ）在空氣污染誘發肺部病變中的保護角色。長期暴露於 PM2.5 已被證實會導致肺部發炎、膠原沉積與肺功能下降，而第二型肺泡上皮細胞（AEII）的上皮-間質轉換（EMT）則是推動此過程的關鍵機制之一。PQQ 為一種具備抗氧化與粒線體保護能力的小分子化合物，過去研究多聚焦於其神經保護與代謝調節功能，本研究首次應用於 PM2.5 誘導之肺纖維化領域。

實驗中，我們發現長期暴露於 PM2.5 的 AEII 細胞，會出現明顯的形態轉變與 EMT 標誌蛋白上升，並伴隨粒線體功能失調與細胞遷移能力增加。經 PQQ 處理後，細胞形態明顯恢復為上皮型，相關 EMT 標誌亦顯著下降，顯示其具備抑制 PM2.5 誘發 EMT 的潛力。進一步動物實驗也觀察到，PQQ 可有效降低肺部組織的膠原沉積，並改善呼吸順應性，顯示其具實質肺功能保護作用。

這項研究不僅拓展了 PQQ 在呼吸系統疾病中的應用潛力，更首度揭示其可透過調控 EMT 達到抑制肺纖維化的效果。這一發現突破過往對抗氧化物僅作為輔助抗發炎或清除自由基角色的理解，提供了嶄新的肺部防護機制觀點。

未來將進一步針對 PQQ 的作用機轉進行更細部探討，並評估其與其他抗氧化物之協同效應，期望發展成一條具臨床應用潛力的空污肺病介入策略。此研究開啟了以天然小分子干預環境暴露後肺部損傷的嶄新可能。

Keywords：Pyrroloquinoline Quinone；抗氧化 Antioxidant；EMT；PM2.5；肺功能 Lung Function