本研究以褪黑激素為核心介入物，探討其在空污暴露所致肺部纖維化中的保護效應。以往褪黑激素多被應用於睡眠調節與抗氧化領域，鮮少將其與呼吸道慢性病連結。本研究建立長期 PM2.5 鼻滴暴露小鼠模型，模擬實際空污環境下的肺部傷害，並系統性評估褪黑激素對肺部組織與功能的調節影響。 研究顯示，長期暴露 PM2.5 將導致肺泡結構破壞、膠原沉積增加與肺動態順應性下降，同時誘發第二型肺泡上皮細胞（AEII）出現上皮-間質轉換（EMT）現象，為肺纖維化的早期關鍵。透過褪黑激素介入，我們觀察到細胞形態轉回上皮型，相關 EMT 標誌表現顯著改善，肺部結構與功能亦恢復穩定狀態，顯示褪黑激素具備調控粒線體動態與抑制纖維化進程的潛力。

此研究為首度提出「褪黑激素-粒線體-EMT-肺纖維化」的完整鏈結，跳脫傳統以成纖維母細胞為主的觀點，聚焦於肺泡上皮細胞的早期可逆變化，為肺纖維化的預防與干預提供了全新視角。研究成果不僅強化了褪黑激素在環境肺病中的應用基礎，也開啟了對其多層次生理功能的重新定位。 最終，此結果不僅釐清空污致病核心機制，更提出一條可迅速轉入臨床試驗的保護性介入路徑，為空污相關肺部慢性病研究立下突破性里程碑。

Keywords：褪黑激素 Melatonin；PM2.5；肺纖維化 Pulmonary Fibrosis；粒線體動態 Mitochondrial Dynamics；上皮-間質轉換(Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT)